Paciente masculino de 28 años de edad que se dedica a diseñar juguetes, sin enfermedad previa, acude a consulta por presentar abundante sangrado por las encías (gingivorragia) y sangrado por la nariz (epistaxis) frecuentemente, desde hace 1 mes. Además, refiere presentar pequeños lunares rojos en los pies y piernas (petequias) desde hace 6 meses, éstos aparecen y desaparecen intermitentemente.
El paciente menciona que su madre está viva, tiene 60 años y está sana. Su padre está vivo, tiene 59 años y tiene Diabetes Mellitus tipo 2 e Hipertensión Arterial, ambas controladas. También menciona que recientemente su abuelita de 83 años fue diagnosticada con mielodisplasia de médula ósea.
Niega alguna alergia. Menciona haber tenido varicela a los 4 años; sufrió un esguince de tobillo derecho a los 18 años. Tabaquismo negativo y Alcoholismo positivo:cada fín de semana desde los 24 años. Alimentación balanceada, 3 comidas al día. Higiene diaria, lavado de dientes 2 veces por día. No convive con animales. Residencia urbana con todos los servicios.
A la exploración física se encuentra: Peso 70 kg, Altura: 1.63 cm, IMC: 26.3 kg/m2, P.A: 117/80 mmHg, F.C: 98 x’, F.R: 17 x’. En su habitus exterior encontramos a la paciente orientada, cooperadora, sin facies específicas. En la exploración de mucosas (nariz y boca) se encuentran hemorragias. Al explorar miembros superiores encontramos hematoma de 7 cm en antebrazo izquierdo, el paciente refiere haberse golpeado hace 3 semanas sin evolución favorable de la lesión; el brazo derecho sin anormalidades. En miembros inferiores se encuentran erupciones petequiales diseminadas. El resto de la exploración sin datos relevantes.
Dr. Manuel Rodríguez
ResponderBorrarEstudiante: Areli Avalos Galicia
Referencia:
Se trató de un caso de PTI. Los antecedentes de gingivorragia, epistaxis y petequias fueron muy útiles para establecer el diagnóstico, así como el conocimiento de la fisiopatología de la enfermedad. La púrpura trombocitopénica idiopática (PTI), un trastorno autoinmunitario, es el resultado de la formación de anticuerpos antiplaquetarios y destrucción en exceso de las plaquetas. De manera habitual, el anticuerpo inmunoglobulina G (IgG) se une a dos glucoproteínas de membrana identificadas (Gp IIb/IIIa y GpIB/IX) mientras está en la circulación. Las plaquetas, que son más susceptibles a la fagocitosis a causa del anticuerpo son destruidas en el bazo y el hígado. La mitad de los casos de PTI sucede como un trastorno agudo en los niños, tanto varones como mujeres. El trastorno aparece en niños pequeños y suele seguir a infecciones virales. Se caracteriza por el comienzo súbito de petequias y púrpura y es un trastorno autolimitado sin tratamiento. La mayoría de los niños se recupera en unas pocas semanas. Por el contrario, la PTI en los adultos es un trastorno crónico con comienzo insidioso y rara vez se produce después de una infección. Es una enfermedad de personas jóvenes, con una incidencia máxima entre los 18 y 40 años y dos veces mayor en mujeres que en hombres. Las formas secundarias de PTI pueden asociarse con el síndrome de SIDA, lupus eritematoso sistémico, síndrome antifosfolipídico, trastornos linfoproliferativos, hepatitis C y fármacos como heparina y quinidina. El trastorno puede cubrirse en forma accidental o como resultado de la hemorragia, a menudo en la piel (es decir púrpura y petequias) o de la mucosa bucal. Es común encontrar antecedentes de contusiones, sangrado de encías, epistaxis (es decir, sangrado por la nariz) y hemorragia menstrual anormal. La mitad de las personas con PTI tienen recuentos de plaquetas algo reducidas. Dado que el bazo es el sitio de destrucción plaquetaria, puede haber aumento de tamaño esplénico. El diagnóstico suele basarse en la trombocitopenia intensa, recuento de plaquetas de menos de 20000 /ml. Se disponen de pruebas para anticuerpos unidos a las plaquetas pero carecen de especificidad. El tratamiento incluye el uso inicial de cortico esteroides, imnunoglobulina intravenosa y esplenectomía para los que recaen o no responden a los fármacos. El diagnóstico diferencial consiste en: PT Secundaria, leucemia aguda, aplasia medular, LES.
Referencias:
(1) Porth. Fisiopatología, salud-enfermedad: un enfoque conceptual; Editorial: Médica Panamericana; Ed: 7°; 2006
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Profesor: Manuel León Rodríguez Vudoyra
ResponderBorrarAlumno: Ishel Machua Rosete
Por todos los signos del paciente como las petequias y el hematoma, el diagnóstico fue Púrpura Trombocitopénica Idiopática. Es una enfermedad autonmunitaria, donde hay formación de anticuerpos en contra de sus propias plaquetas, provocando su destrucción. Generalmente, el anticuerpo implicado es IgG, pero puede haber anticuerpos IgM o IgA. Estos anticuerpos se unen a la Gp IIb/IIIa o a la Gp Ib/IX. Su hemólisis es en el hígado y bazo. Es una enfermedad más común en mujeres.
Hay dos tipos de PTI de acuerdo a la duración: aguda y crónica. La primera es característica en los niños y la segunda en los adultos. En los niños, antes de las manifestaciones de esta enfermedad, hay un cuadro de infecciones virales, posteriormente las manifestaciones tienen un comienzo súbito con petequias y púrpura abundante en el cuerpo. Los síntomas desaparecen en pocas semanas y rápidamente. Tiene una evolución favorable y poco a poco las plaquetas comienzan a subir.
En los adultos tiene un comienzo insidioso de petequias, púrpura y hematomas que tienden a desaparecer lentamente. Los pacientes tienen una recuperación tardía y lenta.
Dentro de los signos y síntomas se encuentran petequias, equimosis, gingivorragia, epistaxis, melena y ausencia o discreta hepatoesplenomegalia. Los sangrados son abundantes, recurrentes y sin causa aparente.
El examen de laboratorio que se pide es una Biometría Hemática. En ella se va a observar una disminución en el conteo de plaquetas por debajo de los 150 000, la serie blanca va a estar normal y la serie roja normal. Puede haber valores de la serie roja como hemoglobina o eritrocitos disminuidos cuando las hemorragias son profusas, constantes o abundantes.
El tratamiento es inicialmente con corticoesteroides como la prednisona. Otras alternativas son el uso de inmunoglobulina intravenosa y transfusión de concentrado plaquetario. La esplenectomía es el último recurso en pacientes que no responden al tratamiento inicial.
El diagnóstico diferencial es con Púrpura Trombocitopénica Secundaria, Leucemia aguda, LES y aplasia medular.
BIBLIOGRAFÍA:
Porth. Fisiopatología Salud-enfermedad: un enfoque conceptual. 7a ed. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana; 2011.
DR. JORME MENESES
ResponderBorrarALUMNA: YARELY ITZAYANA GARCIA NAVARRETE
DX. PTI
Dr. Manuel León Rodríguez Vudoyra
ResponderBorrarBrenda Lima Navarro
El diagnostico para este caso es PTI, este es un trastorno de la sangre que se caracteriza por una disminución anormal de la cantidad de plaquetas. Las plaquetas son las células de la sangre que ayudan a detener las hemorragias. Una disminución en la cantidad de plaquetas puede producir moretones con facilidad, encías sangrantes y hemorragias internas.
Existen dos formas de PTI:
Púrpura trombocitopénica aguda
Es más frecuente en niños pequeños (de 2 a 6 años de edad). Los síntomas suelen presentarse después de una enfermedad viral, normalmente, la PTI aguda tiene un comienzo muy repentino y por lo general los síntomas desaparecen en menos de seis meses. En general, este trastorno no vuelve a aparecer. La PTI aguda es la forma más común del trastorno.
Púrpura trombocitopénica crónica
Este trastorno puede comenzar a cualquier edad, y los síntomas pueden durar como mínimo seis meses o varios años. Esta forma del trastorno es más frecuente entre los adultos que entre los niños, pero también afecta a los adolescentes. En las mujeres, la frecuencia es el doble o el triple que en los hombres. La PTI crónica a menudo suele repetirse, lo que requiere el seguimiento continuo.
Se cree que el cuerpo, durante la producción de los anticuerpos que combaten los virus, "accidentalmente" produce un anticuerpo que puede adherirse a las plaquetas. El cuerpo reconoce como extraña a cualquier célula que contenga anticuerpos, y entonces la destruye, ésta es la razón por la cual la PTI también se conoce como púrpura trombocitopénica inmune. La médula ósea es el tejido blando y esponjoso que está situado en el interior de los huesos y que es responsable de la producción de las células sanguíneas del cuerpo, entre las que se incluyen las plaquetas. La médula ósea responde a la baja cantidad de plaquetas y entonces aumenta la producción de estas células que luego envía al cuerpo El cuerpo produce las células normalmente pero, a la vez, las destruye.Debido a que las plaquetas ayudan a detener la hemorragia, los síntomas de la PTI están relacionados con un aumento de las hemorragias. Sin embargo, cada niño puede experimentarlos en forma diferente.
Los síntomas pueden incluir:
• Púrpura - color púrpura de la piel luego de que la sangre se ha "filtrado" por debajo de ella. El moretón se forma a partir de sangre que se acumula debajo de la piel. Los niños que sufren PTI pueden presentar moretones de un tamaño considerable provocados por traumatismos que se desconocen. Los moretones pueden aparecer en las articulaciones de los codos y las rodillas sólo a partir de un movimiento.
• Petequia - diminutos puntos rojos debajo de la piel que son el resultado de sangrados muy pequeños.
• Hemorragias nasales
• Sangrado de la cavidad bucal y, o de las encías
• Sangre en la orina, los vómitos o las heces
• Hemorragia endocraneal - éste es el síntoma más peligroso de la PTI.
• Cualquier traumatismo encefálico que se produzca cuando la cantidad de plaquetas es insuficiente como para detener la hemorragia puede representar una amenaza para la vida.
BIBLIOGRAFIA
G.J. Fundamentos de Hematología. Editorial Panamericana. 4ta Edición. México. 2009. Pag. 255-257
Dr. Manuel Rodriguez Vudoyra
ResponderBorrarAlumno: Hector A. Perea Gutierrez
Diagnostico:
El cuadro clínico del paciente corresponde a un cado de purpura trombocitopenica idiopática (PTI) el cual es un trastorno autoinmune en el cual se crean anticuerpos anti plaquetas las cuales son destruidas en el bazo, este padecimiento puede tener predisposición genética y el tratamiento mas factible para esto son los corticoesteriodes con la finalidad de suprimir el sistema inmunológico disminuyendo la lisis plaquetaria.
Opinión:
Este paciente debe tener un seguimiento y un tratamiento constante ya que si este problema se descontrola el paciente es susceptible a perder grandes cantidades de sangre incluso por heridas pequeñas lo cual en casos severos podría llegar a poner en peligro la vida del paciente.
Bibliografía:
Grossman S, Porth C. Fisiopatología. Barcelona, España: Lippincott Williams & Wilkins; 2014.
Horacio A. Argente, Marcelo E. Alvarez. Semiologìa Médica, Fisiopatología. Semiotecnia y propedéutica, enseñanza- aprendizaje centrado en la persona. D.F, México: ed. México Panamericana; 2013
Jesús Mauricio Olivares Gazca
ResponderBorrarDr. Manuel Leon Vudoyra
En este caso podemos encontrar a un paciente con el cuadro característico de una purpura trombocitopénica idiopática, el cual es un padecimiento donde el cuerpo produce auto anticuerpos en contra de las plaquetas, provocando sangrados, equimosis y petequias. Para poder confirmar este diagnóstico es necesario pedir una BH y tiempos de coagulación, en la primera solo se encuentra una alteración, la cual son las plaquetas que se encuentran en 20 mil, numero bajo ya que el estándar se encuentra entre 150 – 400 mil, esto explica por que la presencia del sangrado en este paciente. Además al realizar los tiempos de coagulación los encontramos normales, lo que quiere decir que el paciente no presenta ninguna alteración en los factores de la coagulación como hemofilia. La única alteración durante dichos estudios es el tiempo de hemorragia, el cual duró 15 min más que el testigo. Esto nos lleva a pensar que el problema en el paciente se encuentra en las plaquetas donde podríamos encontrar alteraciones como PTI, síndrome de Bernard Soulier o de Glanzmann. Sin embargo, las manifestaciones comenzaron hace un mes, lo cual nos lleva a descartar ambos síndromes, ya que estos aparecen de manera congénita. Como conclusión llegamos al diagnóstico de una PTI, la cual puede ser tratada con corticoesteroides o llegar hasta a una esplenectomía, ya que las plaquetas se destruyen en su mayor parte en el bazo, asimismo es importante hacer recomendaciones al paciente, como cuidados al momento de realizar sus actividades normales con el propósito de evitar sangrados.
Bibliografia
Porth C. Fundamentos de Fisiopatología. 9ª.ed. España; Editorial Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins; 2014.
Montserrat González Ruiz
ResponderBorrarDr. Manuel Rodríguez Vudoyra
Diagnóstico: PTI
Trastorno hemorrágico donde el sistema inmunitario destruye a las plaquetas por medio de Ac (IgG) promoviendo su fagocitosis. Es causada por Ac (principalmente IgG; IgM e IgA). Se unen a epítopos de las glucoproteínas GpIIb-IIIa y GpIb-IX. Se induce a la depuración rápida por el SFM (macrófagos) en el bazo e hígado. Los Ac también pueden dañar los megacariocitos reduciendo la cantidad de plaquetas que producen. Un cuarto de los pacientes no presenta síntomas, mientras que los demás pacientes presentan petequias o púrpuras, hematomas inusuales y con golpes leves, sangrado persistente, sangrado de mucosas acompañado de hemorragias. El tratamiento esta basado según las manifestaciones, recuento plaquetario y evolución de la enfermedad. Primero se trata con Glucocorticoides (Prednisona) e IgG-IV) cuando hay <30,000 y hemorragia: 1-2mg/kg/día por 2-4 semanas. Esplenectomía (sin respuesta) y en caso de PTI crónica refractaria se reinicia tratamiento con Glucocorticoides.
Bibliografía
Argente, Álvarez. Semiología Médica, Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. Enseñanza basada en el paciente. Editorial Médica Panamericana 1ª edición: 2009
Stephen J. Mcphee, William F. Ganong.Fisiopatología médica: introducción a la medicina clínica;5ta edición.editorial:manual moderno
Profesor: Manuel Leon Rodriguez Vudoyra
ResponderBorrarAlumna: Valeria Dane Olivas. Cabral
A partir de la historia clínica, exploración física y estudios realizados a la paciente mi diagnostico presuntivo fue purpura trombocitopenica idiopática (PTI) que se define como un trastorno hemorrágico donde el sistema inmunitario destruye a las plaquetas por medio de anticuerpos (IgG) promoviendo su fagocitosis. En el caso del paciente se trata de una PTI crónica ya que se trata de un paciente adulto con un comienzo insidioso de petequias y púrpuras.
Esta enfermedad se debe principalmente a la acción de las inmunoglobulinas IgG, IgM e IgA que se unen a epítopos de las glucoproteínas GpIIb-IIIa y GpIb-IX induciendo la depuración rápida por el SFM (macrófagos) en el bazo e hígado. Estos anticuerpos también pueden dañar los megacariocitos reduciendo la cantidad de plaquetas que producen. Los síntomas principales abarcan petequias o púrpuras, hematomas inusuales con golpes leves, sangrado persistente, sangrado de mucosas y hemorragias.
Para poder realizar un diagnóstico efectivo de esta enfermedad se tienen que tomar en cuenta ciertos factores que caracterizan la enfermedad y observar bien a la paciente para ver si los está presentando o no lo que en este caso todos los mencionados son positivos a la paciente. Es importante realizar un interrogatorio detallado poniendo especial atención en datos específicos que puedan estar anunciando el desarrollo de esta enfermedad. Una biometría hemática, tiempos de coagulación, estudios inmunológicos e incluso un aspirado de medula ósea son de gran ayuda no solo para confirmar un diagnostico sino para poder establecer un pronóstico e incluso ver cuánto se ha desarrollado esta enfermedad. El tratamiento consiste en la administración de glucocorticoides e IgG-IV durante aproximadamente 2-4 semanas y en caso de una ausencia de respuesta se puede realizar una esplenectomía.
Referencias:
Argente Álvarez. Semiología Médica, Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. Enseñanza basada en el paciente. editorial Médica Panamericana 1ª edición, reimpresión 2009
Bates. Bickley L.S. Guía de exploración Física e Historia Clínica editorial Wolters Kluwer, Lippincott Williams & Wilkins 11ª edición 2013
Alumna: Silvia Daniela Olivas Cabral
ResponderBorrarDocente: Dr. Manuel León Rodríguez Vudoyra
Por los datos que nos fueron proporcionados podemos llegar al diagnóstico de un cuadro de PTI (Púrpura Trombocitopénica Idiopática). Dicha enfermedad es un trastorno autoinmune en el cual los anticuerpos atacan las plaquetas del propio organismo. El hecho de que las plaquetas sean destruidas genera alteraciones en la coagulación lo que se manifiesta directamente por la presencia de petequias, equimosis, gingivorragia y epistaxis.
Para poder diagnosticar dicha enfermedad, la herramienta más útil es el conteo disminuido de plaquetas que se hace en la biometría hemática. Mientras que la serie blanca y roja se encuentran normales, vamos a observar una trombocitopenia con un conteo plaquetario menor a 150,000. Una vez hecho el diagnostico podemos proceder al tratamiento que consiste en administración de corticoesteroides e imnunoglobulina intravenosa. En caso en que los pacientes no respondan al tratamiento se puede proceder a una esplenectomía
Referencias:
- Porth. Fisiopatología Salud-enfermedad: un enfoque conceptual 7a ed. Editorial Médica Panamericana; 2011