lunes, 4 de mayo de 2015

caso 21



Femenina de 30 años de edad que acude a consulta debido a que hace dos días presenta debilidad muscular en el cuello y en las extremidades además de sensación en adormecimiento en esta misma zona. Agrega igualmente sentir calambres en las extremidades además de constipación, cefalea y cierta torpeza al caminar lo que hace que se tropiece frecuentemente. 
Ficha de identificación:
• Nombre: NGE
• Fecha de nacimiento: 21/08/1984
• Edad: 30 años
• Estado civil: Casada 
• Profesión: Profesora
• Ocupación: Profesora 
• Originaria: Puebla
• Reside: Puebla
• Domicilio:
• Familiar: Madre – Bertha Estrada de la Fuente
Antecedentes heredofamiliares:
• Padre: Diabetes Mellitus tipo 2 e Hipertensión Arterial controladas
• Madre: Aparentemente sana
• Hermano mayor: Diabetes Mellitus tipo 2 controlada
• Abuelo paterno: Finado, padecía de Diabetes Mellitus tipo 2 
• Abuela materna: Lupus eritematoso sistémico
Antecedentes personales patológicos:
• Adicciones: (-)
• Alcohol: (+) consumo ocasional ~ 1 vez al mes
• Alérgicos: Alergia a la penicilina
• Trauma: (+) fractura del tobillo izquierdo a los 9 años
• Patologías: (-)
• Quirúrgicos: (-)
• Tabaco: (-)
• Trasfusiones: (-)
Antecedentes personales no patológicos:
• Alimenticios: 3 comidas al día, consumo diario de frutas y de verduras, carne 4 veces a la semana, agua 1L/día y comida chatarra ocasionalmente
• Baño: Diario
• Lavado de dientes: 3 veces al día
• Habitación: Urbana
• Todos los servicios: Si
• Deportes: Si – Sale a correr los sábados con su esposo durante 1 hora
• Vacunas: Completas
• Convivencia con animales: Un gato que duerme en la cama
Gineco-obstetricos:
• Menarca: 14 años
• Dismenorrea: No
• Ciclos: Cada 23 días con duración de 5 días
• IVSA: 27 años
• FUR: 10/04/2015
• Parejas sexuales: 1
• Método anticonceptivo: Preservativo
• Menopausia/Climaterio: No
• Examen de mama: No
• Citología cervico-uterina: No
• Gestas: 0
• Partos: 0
• Abortos: 0
• C: 0
• FUP: /
La paciente comenta que su padecimiento comenzó hace 2 días con solo debilidad y entumecimiento en las piernas que evoluciono a presentar los mismos síntomas en los brazos de manera repentina acompañándose de calambres, debilidad en el cuello, cefalea, constipación y torpeza al caminar. La paciente comenta que hace un mes había padecido de gastroenteritis de la cual se recuperó en una semana. 
Signos vitales:
• Temperatura: 36,6°C
• TA: 90/60 mmHg
• FC: 75 lpm
• FR: 18 rpm
• Peso: 64
• Talla: 1,65 cm
• IMC: 25



13 comentarios:

  1. Alumno: Sergio Tinoco Villaseñor
    Profesor: Manuel Leon Rodriguez Vudoyra
    La paciente a mi parecer cursa con un síndrome de Guillain - Barré desencadenado por una gastroenteritis, es común de este padecimineto. Es un problema de salud grave que ocurre cuando el sistema de defensa del cuerpo (sistema inmunitario) ataca parte del sistema nervioso por error. Esto lleva a que se presente inflamación de nervios que ocasiona debilidad muscular o parálisis y otros síntomas.
    El síndrome de Guillain-Barré puede presentarse junto con infecciones virales de los virus o bacterias, tales como: Influenza, Algunas enfermedades gastrointestinales, Neumonía por micoplasma El VIH, el virus que causa SIDA, Herpes simple, Mononucleosis
    Importante para nuestra paciente es que el síndrome de Guillain-Barré daña partes de los nervios. Este daño a los nervios causa hormigueo, debilidad muscular y parálisis. Este síndrome afecta sobre todo la cubierta del nervio (vaina de mielina). Este daño se denomina desmielinización y lleva a que las señales nerviosas se movilicen de manera más lenta. El daño a otras partes del nervio puede hacer que dicho nervio deje de trabajar. Hay que tener en cuanta que los síntomas pueden empeorar de manera muy rápida. Es posible que pasen solamente algunas horas hasta que aparezcan los síntomas más graves, pero también es común que la debilidad vaya aumentando durante varios días. La debilidad muscular o la pérdida de la función muscular (parálisis) afecta ambos lados del cuerpo. En la mayoría de los casos, comienza en las piernas y luego se disemina a los brazos, lo cual se denomina parálisis ascendente, lo cual fue exactamente lo que padeció nuestra paciente, si la inflamación afecta los nervios del tórax y del diafragma (el gran músculo bajo los pulmones que le ayuda a respirar) y esos músculos están débiles, se puede requerir asistencia respiratoria.

    Un antecedente de debilidad muscular creciente y parálisis puede ser un signo del síndrome de Guillain-Barré, especialmente si hubo una enfermedad reciente y la paciente menciona haber padecido una gastroenteritis lo cual la predispone a esta enfermedad.

    Un examen médico puede mostrar debilidad muscular. También puede haber problemas con la presión arterial y la frecuencia cardiaca. Éstas son funciones que están controladas automáticamente por el sistema nervioso. El examen también puede mostrar que los reflejos, como el reflejo aquíleo o rotuliano, han disminuido o están ausentes.

    No existe cura para el síndrome del Guillain-Barré. El tratamiento está encaminado a reducir los síntomas, tratar las complicaciones y acelerar la recuperación.

    Bibliografía: Katri B, Koontz D. Disorders of the peripheral nerves. In: Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J, Mazziotta JC, eds.Bradley's Neurology in Clinical Practice

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  2. Maximiliano Cruz Palacios
    Dr.Manuel Leon Rodriguez Vudoyra
    Clínica Propedéutica
    De acuerdo a los signos y síntomas de nuestra paciente como lo es debilidad muscular en las extremidades, teniendo 2/5 y adormecimiento en esta misma zona, se deben a una perdida de la inervación de la musculatura y las estructuras anatómicas cercanas esto lo puede explicar alguna patología en donde se vean comprometidos las fibras nerviosas periféricas que inervan estas respectivas estructuras algunas de estas es neuropatía diabética, recordemos que tiene antecedentes familiares de neuropatia, o puede ser un Gillain-Barré esto es una enfermedad autoinmune y pues tiene a una tía con LES.
    El sindrome de guillain-barré es una enfermedad autoinmune asociada la mayoría de los casos a una infección viral o bacteriana. La presentación clínica se caracteriza por una debilidad simétrica de mas de una extremidad, rapidamente progresiva, de comienzo distal y comienzo ascendente y a veces llegando a afectar la musculatura bulbar respiratoria asi como nervios craneales motores y que cursa como disminución o perdida de los reflejos osteotendinosos y con signos sensitivos leves o ausentes. Las infecciones virales o bacterianas, la vacunación contra la influenza son factores de riesgo asociadas a sindrome de Guillain-Barré.
    La valoracion requiere de una buena anamnesis , buscando infecciones virales, bacterianas e inmunizaciones antes de presentar signos o síntomas de la enfermedad; así como una exploración neurológica completa, para diferenciar otras probables entidades. Para su diagnostico se recomienda realizar un estudio de liquido cefalorraquideo a la primera semana de inicio de los síntomas.El tratamiento de eleccion es la inmunoglobulina intravenosa. 2gr/kg por 2-5 dias

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  3. BLIBLIOGRAFIA.
    http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/089_GPC_SxGBarre2y3NA/GuillainBarrE_R_CENETEC.pdf

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  4. Profesor: Manuel León Rodríguez Vudoyra
    Alumno: Ishel Machua Rosete

    El diagnóstico fue Sindrome de Guillain Barré. Es un trastorno que ocurre cuando el sistema inmunitario ataca parte del sistema nervioso por error, lo que lleva a un proceso inflamatorio del nervio, debilidad muscular y otros síntomas. Se trata de una polineuropatía subaguda. Se observa un infiltrado de células mononucleares alrededor de los capilares de las neuronas periféricas, edema del compartimiento endoneural y desmielinización de las raíces espinales vertebrales. Su etiología es relacionada con mecanismos autoinmunitarios como infecciones respiratorias por Mycoplasma pneumoniae y Haemophilus influenzae, gastroenteritis por Campylobacter jejuni, infecciones por Citomegalovirus, Virus Epstein Barr, vacuna contra la influenza y antirrábica, y también con el VIH. En el caso de la paciente, la etiología fue la gastroenteritis que refirió haber presentado anteriormente.
    Las manifestaciones clínicas típicas son: debilidad muscular y fatiga de los músculos del cuello y las extremidades o parálisis, falta de coordinación, cambios en la sensibilidad, adormecimientos o parestesias, y dolor muscular (similar a calambres). Las manifestaciones menos frecuentes son: visión borrosa o doble (diplopía), torpeza, caídas, palpitaciones, contracciones musculares, cefalea, mareos, síntomas gástricos, cambios en la sudoración, incontinencia vesical o retención urinaria, constipación, y cambios locales de color o temperatura de la piel. Los síntomas de alarma o gravedad son: dificultad para la deglución, sialorrea, dificultad respiratoria o apnea, lipotimias, y otros datos de disfunción autonómica.
    A la exploración física los hallazgos se pueden clasificar en 3: disfunción motora, disfunción sensitiva y disfunción autonómica. En la primera se encuentra debilidad simétrica de extremidades (proximal, distal o global), debilidad de músculos del cuello, debilidad de músculos de la respiración, parálisis de nervios craneales III-VII, IX-XII, arreflexia, y fatiga de músculos de las extremidades. En la segunda clasificación se encuentra pérdida distal del sentido de posición, de vibración, de tacto y de dolor, y ataxia. En la última clasificación hay taquicardia o bradicardia sinusales, hipertensión o hipotensión postural, grandes fluctuaciones del pulso y la presión arterial, pupilas tónicas, hipersalivación, anhidrosis o diaforesis, ingurgitación venosa y rubor facial.

    En esta patología, se debe de tener valorando constantemente la actividad cardiovascular y respiratoria ya que puede haber parálisis de los músculos respiratorios como el diafragma o alteraciones en el sistema de conducción nervioso provocando arritmias.
    BIBLIOGRAFÍA:
    Guía de Práctica Clínica. Diagnóstico y Manejo del Síndrome de Guillain Barré en la etapa aguda, en el primer nivel de atención. México: Secretaría de Salud; 2008.

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  5. Catedrático: Manuel Rodríguez
    Alumna: Bueno Carranco Socorro

    Para la resolución de este caso es clave tener en cuenta que la paciente presentó un cuadro de diarrea aguada, recordemos que la bacteria Campylobacter jejuni es la principal causa infecciones del mundo desarrollado (4-30%), en este caso nos orientaría un poco más preguntar si la diarrea fue acuosa o disentérica, con fiebre o no y cómo se resolvió y en cuántos días; por lo general las infecciones por Campylobacter jejuni se resuelven espontáneamente después de pocos días hasta una semana. Cabe mencionar que el reservorio de dicha bacteria se encuentra en animales domésticos como gatos, perros, patos, pollos; si alguno de estos animales presenta enteritis por Campylobacter jejuni, pueden diseminar la infección hacia el humano. La importancia de esta bacteria en el caso es que C. jejuni puede presentar como complicaciones el síndrome de Guillain-Barré, esta bacteria se ha identificado como la causa más común del padecimiento (40%). Hasta ahora se conoce que el mismo anticuerpo que inducen los LPS de la envoltura de Campylobacter jejuni, presenta una reacción cruzada con moléculas similares en la mielina de los nervios periféricos del huésped. Dichos anticuerpos son los que revelan la infección previa por C. jejuni. El síndrome se puede identificar con la clínica, identificando factores de riesgo, signos y síntomas característicos como debilidad y fatiga muscular o parálisis en cuello y extremidades, falta de coordinación, parestesias, adormecimientos, dolor similar a calambres, torpeza*, cefalea*, mareos*, constipación*. Para el síndrome de Guillain-Barré son útiles los criterios de Asbury, dichos criterios nos marcan las características clínicas para establecer el diagnóstico: debilidad progresiva en más de una extremidad, arreflexia, relativa simetría de los síntomas, signos y síntomas sensitivos leves, afección a pares craneales, ausencia de fiebre al comienzo del cuadro.

    Bibliografía: http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/064_GPC_GuillanBarre1erNA/SSA_064_08_GRR.pdf

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  6. DR. JORGE MENESES
    ALUMNA:YARELY ITZAYANA GARCIA NAVARRETE
    Dg: síndrome de Guillain - Barré desencadenado por una gastroenteritis

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  7. Dr. Manuel Leon Rodríguez Vudoyra
    Brenda Lima Navarro

    el diagnostico de este caso fue Sindrome de Guillain-Barre debido a los signos y sintomas que presento la paciente . Se conoce como síndrome de Guillain Barré a una serie heterogénea de neuropatías periféricas de alivio espontáneo mediadas inmunológicamente. Este síndrome puede presentarse a cualquier edad y es más común en personas de ambos sexos entre los 30 y 50 años como es el caso de la paciente ya tiene 30 años de edad, el síndrome de Guillain-Barré puede presentarse junto con infecciones virales de los virus o bacterias, tales como: Influenza, algunas enfermedades gastrointestinales, Neumonía por mycoplasma, VIH, Herpes simple y Mononucleosis. En la paciente fue desencadenado por una gastroenteritis, también en sus antecedentes heredofamiliares su abuela padeció LES que es una enfermedad autoinmune y eso la hace mas propensa a padecer este síndrome.
    Los síntomas iniciales consisten en sensación de “adormecimiento” y “alfilerazos” en los dedos de los pies y en las manos, y en ocasiones por dolor en la región lumbar baja o en las piernas, seguido de debilidad muscular que suele iniciarse en los miembros inferiores para después afectar otros territorios. Esta debilidad es a veces progresiva y puede afectar sucesivamente piernas, brazos, músculos respiratorios y pares craneales. La afectación de pares craneales ocurre en el 25 % de los pacientes, siendo la paresia facial bilateral la más característica, aunque también pueden ocurrir debilidad en los músculos de la deglución, fonación y masticación.


    Las manifestaciones clínicas de debilidad de la musculatura respiratoria incluyen: Taquipnea mayor de 35 respiraciones por minuto, reducción del volumen tidal en menos de 4mL/kg, movimiento paradójico abdominal,alternativa entre movimientos predominantemente abdominales y los de la caja torácica durante la inspiración.
    Otros síntomas pueden ser la visión borrosa y visión doble, torpeza y caídas, dificultad para mover los músculos de la cara y contracciones musculares. Los síntomas de emergencia son ausencia temporal de la respiración, dificultad respiratoria, disfagia, babeo y desmayo es por eso que el síndrome es peligroso cuando ya llega a esta fase porque puede llegar a la muerte. Este síndrome no tiene cura, pero se puede controlar pero se pueden reducir los síntomas y acelerar la rehabilitación, la recuperación puede tardar semanas, meses o años y la mayoría de las personas sobreviven y se recuperan por completo. En algunas personas, la debilidad leve puede persistir.
    BIBLIOGRAFÍA
    Santiago M. Sindrome de Guillain-Barré. Instituto Superior de Medicina Militar. Rev Cubana Med Milit 2003;32(2):137-42

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  8. Dr. Manuel Rodriguez Vudoyra
    Alumno Hector Perea Gutierrez
    Diagnostico:
    El diagnostico de esta paciente es concordante con el síndrome de Guillain Barre el cual se desarrolla por un proceso autoinmune en el cual los auto anticuerpos reconoces y fomentan la destrucción de las vainas de mielina presentes en los nervios de esta forma disminuyen la velocidad de transmisión y en casos severos pueden llegar a interrumpir la comunicación nerviosa, normalmente esta patología se desencadena de forma secundaria a un proceso infeccioso y su correcto diagnostico y tratamiento es esencial para evitar el daño continúe progresando y reducir la mortalidad y la morbilidad del paciente.
    Opinión:
    En casos así se demuestra lo indispensable del diagnostico oportuno ya que si este no se lleva a cabo la condijo del paciente puede empeorar hasta el punto de comprometer la vida, también se debe prestar particular atención en los antecedentes heredofamiliares ya que se ha demostrado que un antecedente de afección auto inmune es predisponente y a la vez se debe realiza un correcto tratamiento farmacológico para de esta forma poder reducir el tiempo de recuperación y las secuelas.


    bibliografia: Longo D, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Jameson J, Loscalzo J. HARRISON Principios de Medicina Interna. D.F., México: McGraw Hill; 2012.

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  9. Alumna: Andrea Luna Escobedo
    Catedrático: Manuel León Rodriguez Vudoyra

    Este caso en especial me llamó mucho la atención, ya que antes de pensar en el Síndrome de Guillain Barre, pensé que se podría tratar de una complicación como neuropatía, debida a una diabetes mellitus tipo 2 no diagnosticada, pues tenía bastantes familiares con este antecedente, pero no encajaba pues la paciente no presentaba ningún síntoma ni signo característico de esta enfermedad. Fue después cuando la paciente refirió haber presentado una gastroenteritis con anterioridad, y además de que una tía presentaba Lupus, conjugando estos dos datos pude llegar al diagnóstico pues una etiología de este síndrome son infecciones gastrointestinales previas.
    El síndrome de Guillain Barre es un trastorno que ocurre cuando el sistema inmunitario ataca parte del sistema nervioso por error causando inflamación del nervio que lleva a la debilidad muscular y otros síntomas. Generalmente asociado a procesos infecciosos. Sus manifestaciones clínicas se pueden dividir en 3, las típicas en las que tenemos debilidad muscular, y fatiga de musculos del cuello, cambios en la sensibilidad y dolor muscular, en los menos frecuentes tenemos, visión borrosa, torpeza, palpitaciones, contracciones musculares, cefalea, mareos, entre otros y el último grupo de manifestaciones las cuales son de alarma tenemos dificultad para deglutir, babeo, dificultad respiratoria y desmayos. El diagnóstico se hace en base a una completa anamnesis y nos podemos ayudar de exámenes de laboratorio como muestra de LCR, en el cual encontraremos elevadas concentraciones de proteínas, ECG, velocidad de conducción nerviosa. El tratamiento es a base de inmunoterapia y plasmaferésis.

    Bibiliografía
    Guía de Práctica Clínica. Diagnóstico y Manejo del Síndrome de Guillain Barré en la etapa aguda, en el primer nivel de atención. México: Secretaría de Salud; 2008.

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  10. Montserrat González Ruiz
    Dr. Manuel Rodríguez Vudoyra

    Diagnóstico: Sx de Guillain Barré
    El síndrome de Guillain-Barré es una polineuropatía (desmielinizacion o degeneración axonal de múltiples nervios periféricos que provocan déficits simétricos sensitivos, motores o mixtos) inmune aguda, que se caracteriza por debilidad y perdida de los reflejos tendinosos de las extremidades. Esta afección es simétrica, progresiva y ascendente. Se ha observado que es una causa común de la parálisis flácida y no traumática. El trastorno va a manifestarse en consecuencia de infiltración de células mononucleares alrededor de los capilares de las neuronas periféricas, edema del compartimiento endoneural y desmielinizacion de las raíces raquídeas anteriores. El tratamiento consiste en el soporte de las funciones vitales y prevención de las complicaciones como tromboflebitis. Generalmente el tratamiento que se utiliza es la plasmaferesis y la inmunoglobulina intravenosa en dosis altas.

    Bibliografía
    Argente, Álvarez. Semiología Médica, Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. Enseñanza basada en el paciente. Editorial Médica Panamericana 1ª edición: 2009
    Stephen J. Mcphee, William F. Ganong.Fisiopatología médica: introducción a la medicina clínica;5ta edición.editorial:manual moderno

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  11. Profesor: Manuel Leon Rodriguez Vudoyra
    Alumna: Areli Avalos Galicia
    El síndrome de Guillián Barré (SGB) es una entidad clínica que desde 1828 describió Chomel y posteriormente, con ligeras variantes,Graves, Landry, Guillain, Barré y Strohl. Se caracteriza por ser un proceso desmielinizante segmentario de los nervios espinales y ocasionalmente de algunos pares craneales, que se expresa clínicamente por parálisis fláccida, simétrica
    autolimitada, y con trastornos sensoriales. El cuadro de ataxia cerebelosa, oftalmoplejía externa, y paresias de los miembros inferiores con arreflexia ha sido individualizado como variedad Miller-Fisher, es probable que sea una variante del síndrome de Guillain-Barré con ataque más intenso al
    sistema nervioso central. Habitualmente se le asocia a infecciones virales y tiende a considerarse resultante de un proceso autoinmune, cuyo blanco son las células de Schwann productoras de la vaina mielínica de los nervios. Se acompaña con frecuencia de disociación albúmina citológica en el líquido cefalorraquídeo y elevación de las proteínas sin pleocitosis. A partir de 1980 se agregan agentes como Citomegalovirus, virus de Epstein Barr, y Mycoplasma spp. Campylobacter jejuni es el patógeno asociado con más frecuencia al SGB y a sus variantes. Como fue el caso del paciente por la reactividad cruzada antigénica. Los trastornos neurológicos suelen ser reversibles en la mayoría de los casos. Para el tratamiento se le da inmunoterapia por inmunoglobulina intravenosa, y plasmaféresis donde se realiza un intercambio del plasma. Es muy importante mencionar que el apoyo psicológico hacia la paciente se vuelve de suma importancia, ya que este padecimiento resulta de gran desgaste emocional tanto para el paciente como para sus familiares. Es importante mencionar que se trata de un padecimiento que es preciso diagnosticar en etapas tempranas para así contener el avance de la enfermedad y darles una explicación oportuna a los pacientes. Como estudiantes de medicina debemos recordar que los microorganismos son capaces de producir estas respuestas inmunológicas después de infecciones por lo cual es preciso indagar acerca de los antecedentes de cada paciente.
    Bibliografía:
    (1) Kumate-Gutiérrez. Infectología clínica. Panamericana. 2006.

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  12. Dr. Manuel Rodriguez.
    Blanca del Rosario Huicochea Fernández

    La paciente se encontraba un poco confundida cuando entro a consulta además de una marcha anormal que nos dirigía hacia un padecimiento neurológico, al principio pudimos sospechar de una neuropatía diabética pero la paciente no padecía diabetes a pesar de sus antecedentes familiares lo que nos llevó a pensar en:
    Síndrome de Guillain barre que es un conjunto de padecimientos que ocurren cuando el sistema inmunitario ataca parte del sistema nervioso por error, se acompañan de inflamación del nervio que lleva a la debilidad muscular y otros síntomas, aparece frecuentemente en adultos de 30 a 50 años rango ene l cual ya entra la paciente , también aparece después de una infección uno de ellos campylobacter jejuni asociado a la gastroenteritis la cual padeció hace un mes y pudo haber sido el factor desencadenante para el síndrome, el tratamiento oportuno es necesario y principalmente consiste en inmunoterapia.
    Los factores de riesgo para prsentar el padecimiento son:
    Haber padecido recientemente una infección por
    Influenza
    Algunas enfermedades gastrointestinales
    Neumonía por micoplasma
    El VIH, el virus que causa SIDA
    Herpes simple
    Mononucleosis
    Ya que se asocia a este tipo de enfermedades.
    No existe cura para el síndrome del Guillain-Barré,el tratamiento está encaminado a reducir los síntomas, tratar las complicaciones y acelerar la recuperación.
    Bibliografía
    • Argente, Álvarez. Semiología Médica, Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. Enseñanza basada en el paciente. Editorial Médica Panamericana 1ª edición: 2009
    • Swartz M. Tratado de Semiología Anamnesis y Exploración. Editorial Elsevier 6 ª edición: 2010
    • Porth C. Fisiopatología Salud-enfermedad: un enfoque conceptual 7° edición. Madrid, España: Panamericana; 2006

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  13. Profesor: Manuel Leon Rodriguez Vudoyra
    Alumna: Valeria Dane Olivas Cabral

    A partir de la historia clínica, exploración física y estudios realizados a la paciente mi diagnostico presuntivo fue neurocisticercosis causada por el consumo del huevo del parasito Taenia que posteriormente es liberado en su forma larvaria dentro del organismo.
    Esta enfermedad se debe a un ciclo ano-mano-boca en donde existe una contaminación de huevos por manos sucias de personas que trabajan la comida o incluso debido a la ingesta de carne contaminada con estos mismos huevos debido a la ingesta previa del animal de esta forma infectante. Estos huevos una vez ingeridos van a viajar por el sistema circulatorio llegando al cerebro y produciendo cisticercosis. Los síntomas varían según la localización de las calcificaciones pueden consistir de vómitos, convulsiones, trastornos de la personalidad, cefalea, alteraciones visuales y motrices.
    Existen dos formas principales de neurocisticercosis las cuales incluyen la forma activa en donde hay presencia de quistes mesenquimatosos, vasculitis y un bajo grado de inflamación y la forma inactiva en donde se producen calcificaciones parenquimatosas, fibrosis y aumento de la presión además de la presencia de síntomas característicos.
    Para poder realizar un diagnóstico efectivo de esta enfermedad se tienen que tomar en cuenta ciertos factores que caracterizan la enfermedad y observar bien a la paciente para ver si los está presentando o no lo que en este caso todos los mencionados son positivos a la paciente. Es importante realizar un interrogatorio detallado poniendo especial atención en datos específicos que puedan estar anunciando el desarrollo de esta enfermedad. La realización de una TAC de cerebro, resonancia magnética y estudios de anticuerpos en suero o en líquido cefalorraquídeo además de la presencia de eosinofilia son esenciales para el diagnóstico de dicha enfermedad.
    El tratamiento consiste en la administración de antiparasitarios como albendazol o prazicuantel además de tratamiento para el control de los síntomas como lo son los fármacos anticonvulsionantes y antiinflamatorios.
    Referencias:
    Argente Álvarez. Semiología Médica, Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. Enseñanza basada en el paciente. editorial Médica Panamericana 1ª edición, reimpresión 2009
    Bates. Bickley L.S. Guía de exploración Física e Historia Clínica editorial Wolters Kluwer, Lippincott Williams & Wilkins 11ª edición 2013

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