Paciente femenino de 23 años cajera, originaria de Acapulco. Consulta porque siete días antes comienza con parestesias y pérdida de fuerza progresiva de ambos miembros inferiores, hasta impedir la deambulación. Unos quince días antes del comienzo de estos síntomas presentó astenia, febrícula y aumentadas de tamaño las adenopatías submandibulares.
Como antecedentes tío paterno con síndrome de Miller-Fisher. Sin otro antecedente de importancia.
EF La exploración neurológica objetiva una paciente consciente y orientada, con lenguaje y comprensión normales, pupilas isocóricas y normorreactivas, sin nistagmos, con movimientos oculares externos, tono, masa muscular y balance muscular de miembros superiores normales, se observa paresia 4/5 en la flexión de la cadera izquierda así como en la flexión de la rodilla izquierda, los reflejos osteotendinosos están abolidos y los reflejos cutaneoplantares flexores, la sensibilidad superficial y la profunda son normales, no presenta dismetría, y la marcha es dificultosa, parética, y con probable componente de inestabilidad. El fondo de ojo es normal, igual que el resto de la exploración física.
Talla: 1.65 cm Peso: 60 kg
PA: 120/70 FC: 80 lpm FR: 16 rpm T: 36.7C
Nombre: Fernando Sequera Perez
ResponderBorrarDr.: Manuel Rodriguez Vudoyra
Clínica Propedeútica III grupo 4
Analizando las manifestaciones clínicas que presenta la paciente, las parestesias y la perdida de la fuerza en ambos miembros inferiores con evolución progresiva durante siete días, al grado de impedir la marcha de la paciente, en sus antecedentes refiere tío con síndrome de Miller-Fisher, el cual es un subtipo del síndrome de Guillain-Barré, el antecedente de haber cursado hace quince días con un proceso de infección aguda, aunado a que la paciente no refiere algún antecedente de traumatismo o lesión a nivel de médula espinal o de encéfalo, mas su estado afebril, podemos pensar como diagnostico probable en el síndrome de Guillain-Barré.
El síndrome de Guillain-Barré es una polirradiculoneuropatía aguda de origen auto inmunitario. La enfermedad se caracteriza clinicamente por debilidad muscular de progresión distal-proximal en miembros (parálisis ascendente), parestesias con evolución de horas a pocos días. Otro dato clínico es la desaparición de los reflejos tendinosos profundos, ademas de la perdida de sensibilidad dolorosa y térmica que pueden ser leves. Una de las complicaciones más importantes de este síndrome, es la afección que se puede llegar a dar en los nervios craneales inferiores (principalmente el nervio vago) ya que esto condiciona el mantenimiento de la vía respiratoria. Histológicamente se observa un proceso inflamatorio y una desmielinización de las raíces nerviosas espinales y nervios periféricos inducida por macrofagos activados.
Alrededor de un 70% de los pacientes con síndrome de GuillainBarré son precedidos de dos a tres semanas por un proceso infeccioso agudo, respiratorio o gastrointestinal. El diagnóstico definitivo para el síndrome de Guillain-Barré se realiza mediante los hallazgos clínicos, el aumento de proteínas del LCR y las características electrodiagnósticas y anatomopatológicas.
Bibliográfica:
Harrison R.T. Principios de Medicina Interna. (2012) 18 ª ed. McGraw Hill.
Kumar V, Abbas A, Fausto N. Bases patológicas de la enfermedad de Robbins y Cotran 8va ed. ELSEVIER.
Daniel Enrique Martínez Torres
ResponderBorrarDr. Manuel Rodríguez Vudoyra
Clínica Propedéutica III
De acuerdo a los datos proporcionados, la sintomatología y los antecedentes de esta paciente, mi diagnóstico es de un Síndrome de Guillain-Barré. El GB se manifiesta como un cuadro de parálisis motora arrefléxica de evolución rápida, con o sin alteraciones sensitivas. El modelo más habitual es una parálisis ascendente que el paciente nota al principio como un acorchamiento de las piernas. Característicamente, la debilidad evoluciona en un lapso de horas a pocos días, y a menudo se acompaña de disestesias con hormigueos en las extremidades. Las piernas son afectadas en mayor intensidad. Todo lo anterior se relaciona mucho con el padecimiento actual de esta paciente, la cual coincide en la mayor parte de los signos y síntomas. Con respecto a los antecedente, cabría destacar que alrededor del 70% de los casos de GB son precedidos en una a tres semanas por un proceso infeccioso agudo, generalmente respiratorio o gastrointestinal. Es importante ya que ella refiere haber presentado un cuadro infeccioso semanas previas que no fue tratado correctamente. Otro punto importante es su suceptibilidad genética, ya que un familiar suyo padeció Síndrome de Miller-Fisher, el cual es una forma de presentación del GB. Por ultimo el tiempo de evolución es quizás la principal forma que tenemos para diferencia esta enfermedad de otras neuropatías.
Longo D., Fauci A., Kasper D., Hauser S., et al. (2012). Harrison: Principios de medicina interna, 18 edición.McGraw-Hill Interamericana,
La semiología del sistema nervioso, incluyendo el interrogatorio y la exploración completas nos permite llegar a un diagnóstico de certeza de la patología de la paciente
ResponderBorrarEn base al cuadro clínico, podemos establecer que la paciente padece de el síndrome de Guillain-Barré. Justifico mi diagnóstico con base en los siguientes puntos:
ResponderBorrar-Se presentó un cuadro de infección de vías respiratorias altas una semana antes del inicio de los síntomas neurológicos. El síndrome de Guillaín Barré suele presentarse tras infecciones y, aunque lo más común es tras un cuadro de gastroenteritis con campylonacter jejuni como agente etiológico, también se ha relacionado con otras infecciones por diferentes agentes etiológicos tales como: citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, Mycoplasma pneumoniae.
-El inicio clásico es un cuadro de paresia de comienzo distal en miembros inferiores, que tiene una evolución ascendente y rápida (en cuestión de días). Esta evolución rápida del cuadro, nos permite establecer un diagnóstico diferencial con otras patologías de cuadros clínicos similares como la esclerosis múltiple y la esclerosis lateral amiotrófica (ELA).
-El síndrome de Guilliain Barré es de fisiopatología autoinmune y su etiología aún no está del todo dilucidada. Se le han asociado componentes genéticos. La paciente mencionó en el interrogatorio de antecedentes heredofamiliares que tiene un tío con síndrome de Miller-Fisher, una variante del síndrome de Guillaín Barré que se asocia a oftalmoplejía, lo cual nos da otro punto a favor del diagnóstico.
La inmunopatogenia del Sx de Guillaín Barré se da en inicio por una hipersecreción de IL-2, la cual es un marcador tanto en suero como en LCR. Se le achacan tanto mecanismos celulares como humorales. La responsabilidad en cuestión la tiene una reacción cruzada, provocada por similitud molecular entre epítopes de microorganismos y una molécula de glucoesfingolípidos presente en la vaina de mielina de los nervios periféricos y otros puntos clave como los nodos de Ranvier, conocida como gangliósido. En el 50% de los casos de síndrome de Guillain Barré, los autoanticuerpos presentes son contra el GM-1, un tipo de gangliósido (esto es de alta frecuencia en los casos precedidos por infección de campylobacter jejuni). Los residuos de ácido siálico de campylobacter jejuni también pueden activar a las células dendríticas mediante la estimulación de los receptores TOLL4, provocando en consecuencia que éstas estimulen a los linfocitos B para diferenciarse a células dendríticas y aumentando aún más la inmunidad humoral.
Fuentes:
Longo, et al. Harrison, principios de medicina interna. Tomo II. 18va edición. 2012. New York, EEUU. McGraw Hill.
Asignatura: Clínica propedéutica III
Catedrático: Dr. Manuel León Rodríguez Vudoyra
Alumno: Samuel Gaxiola Del Barco
Matrícula: 908671
Alumno: David Medina Julio.
ResponderBorrarCatedrático: Dr. Manuel León Rodríguez Vudoyra.
Clínica Propedéutica III Grupo 4.
Con los datos que se han obtenido en la semiología que se le ha realizado a la paciente es importante destacar el cuadro de astenia, febrícula y adenopatías submandibulares aumentadas de tamaño, pero es importante hacer hincapié que la paciente refirió que su tío paterno tuvo síndrome de Miller - Fisher hace 20 años, el cual es el más frecuente entre las variables del síndrome de Guillan Barré. Tomando en cuenta los síntomas que presentó hace 15 días la paciente podemos pensar que curso por un cuadro de mononucleosis (Virus de Epstein Barr) el cual se caracteriza por la tríada: linfadenopatía, esplenomegalia y faringitis exudativa, otros síntomas como lo son cefalea, fatiga y fiebre. El virus de Epstein Barr se ha relacionado con cuadros neurológicos como lo es el síndrome de Guillan Barré, el cual tiene la sintomatología: debilidad simétrica y rápidamente progresiva, de comienzo distal y avance proximal y también pérdida de reflejos osteotendinosos y con signos sensitivos leves o ausente; este cuadro es el que presenta la paciente en consulta, tanto al interogatorio, como al ser explorada. Por lo anterior el diagnóstico es Síndrome de Guillan Barré a causa de virus de Epstein Barr.
Bibliografía: Murray P. (2008). Virus Herpes Humanos. En Microbiología Médica(553-558). España: Elsevier.
Alumno: David Medina Julio.
ResponderBorrarCatedrático: Dr. Manuel León Rodríguez Vudoyra.
Clínica Propedéutica III Grupo 4.
Con los datos que se han obtenido en la semiología que se le ha realizado a la paciente es importante destacar el cuadro de astenia, febrícula y adenopatías submandibulares aumentadas de tamaño, pero es importante hacer hincapié que la paciente refirió que su tío paterno tuvo síndrome de Miller - Fisher hace 20 años, el cual es el más frecuente entre las variables del síndrome de Guillan Barré. Tomando en cuenta los síntomas que presentó hace 15 días la paciente podemos pensar que curso por un cuadro de mononucleosis (Virus de Epstein Barr) el cual se caracteriza por la tríada: linfadenopatía, esplenomegalia y faringitis exudativa, otros síntomas como lo son cefalea, fatiga y fiebre. El virus de Epstein Barr se ha relacionado con cuadros neurológicos como lo es el síndrome de Guillan Barré, el cual tiene la sintomatología: debilidad simétrica y rápidamente progresiva, de comienzo distal y avance proximal y también pérdida de reflejos osteotendinosos y con signos sensitivos leves o ausente; este cuadro es el que presenta la paciente en consulta, tanto al interogatorio, como al ser explorada. Por lo anterior el diagnóstico es Síndrome de Guillan Barré a causa de virus de Epstein Barr.
Bibliografía: Murray P. (2008). Virus Herpes Humanos. En Microbiología Médica(553-558). España: Elsevier.
Aylin Esther Rogel Cuevas
ResponderBorrarclase: 9 a 10
Dr. Manuel Rodriguez Vudoyra
La paciente en este caso, presenta debilidad muscular en la parte inferior, por lo cual pensamos que podria ser una esclerosis multiple, pero a diferencia la esclerosis empieza lentamente y aqui la patologia fue de manera rápida, por lo cual nos guia al sindrome de Guillain-Barré, este sindrome se puede causar por infecciones virales o bacterianas, la presentación clínica habitual: debilidad simétrica, rápidamente progresiva, de comienzo distal y avance proximal, a veces llegando a afectar la musculatura bulbar respiratoria, y que cursa con pérdida de reflejos osteotendinosos y con signos sensitivos leves o ausentes.
algunos factores de riesgo son:
Infecciones virales o bacterianas
Vacunación contra la INFLUENZA con parálisis flácida de 2 a 7 semanas después de aplicar la vacuna.
infección previa de campylobacter jejuni
en su tratamiento: puede ser inmunoglobulina transvenosa y plasmaferesis
bibliografia:
3. [Internet]. 2016 [cited 30 April 2016]. Available from: http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/089_GPC_SxGBarre2y3NA/GuillainBarrE_R_CENETEC.pdf
Catedrático: Dr. Manuel Leon Rodríguez Vudoyra
ResponderBorrarAlumno: Carlos Iván Zepeda Pérez
Dx probable: Síndrome de Miller Fisher
El Síndrome de Miller Fisher es una de las variantes del Síndrome de Guillain Barré la cual es una enfermedad autoinmune desmielinizante caracterizado por oftalmoplejia, arreflexia y ataxia. Su incidencia no resulta ser tan alta ya que va de un 5 a un 10% teniendo una incidencia de 0.09 por 100 mil habitantes afectando en mayor medida a hombres 2:1 mujeres cuya aparición suele ser a los 40 años pero puede presentarse desde los 13 años hasta los 78 años en los casos registrados. Cabe mencionar que como antecedente en orden de importancia se encuentran infecciones de campylobacter jejuni, haemophillus ing¡fluenzae, CMV, micoplasma pneumoniae.
La patogénsis de la patología tiene como fondo un mimetismo molecular. El cuadro clínico que se produce se presenta de 10 a 14 días después de la infección presentando la triada característica además de una afectación de nervios craneales en un 40 a 57% y debilidad muscular presentada con menor frecuencia (30%). Para el diagnóstico hay que tomar en cuenta la triada junto con una evolución de la enfermedad menor a 4 semanas además de criterios de apoyo como la debilidad, afectación a nervios craneales, estudio de LCR normal y signos electrofisiológicos de desmielinización. El tratamiento es plasmaféresis y dosis elevadas de IVIg.
Referencia:
Santos, E. Cabrera, E. Flores, E. Hernández, J. Hernández, R. San Juan, D. Coronel, G. (2007). Síndrome de Miller Fisher. Arch Neurociencias México, 12, 180-182.
Alumna: Jomira Mercado Tlapa
ResponderBorrarCatedrático: Manuel León Rodríguez Vudoyra
Clínica Propedéutica III, Grupo: 3
De acuerdo a la presentación del caso anterior, se obtienen diversas anomalías en el paciente y principalmente y la más importantes de ella es el comienzo de parestesias y pérdida de fuerza progresiva de ambos miembros inferiores, hasta impedir la deambulación.
Asa mismo el antecedente heredofamiliar que presenta la paciente, que es, el tío que presenta Síndrome de Miller-Fisher, que como tal sabemos este proceso patológico se caracteriza por ser un proceso autoinmune que ataca a la vaina de mielina de los nervios.
La importancia que se obtuvo en la exploración de la paciente fue que presentaba alteraciones desequilibradas en ambas partes del cuerpo, así mismo no hubo daños en la vista, ni mucho menos disminución del tono y masa muscular, contando con un balance muscular de miembros superiores normales.
Por lo cual de acuerdo al proceso patológico que cursaba la paciente mi diagnóstico es Síndrome de Guillain Barree.
El Síndrome de Guillain Barre es un trastorno en el que el sistema inmunológico del cuerpo ataca a parte del sistema nervioso periférico. Los primeros síntomas de esta enfermedad incluyen distintos grados de debilidad o sensaciones de cosquilleo en las piernas. En muchos casos, la debilidad y las sensaciones anormales se propagan a los brazos y al torso. Estos síntomas pueden aumentar en intensidad hasta que los músculos no pueden utilizarse en absoluto y el paciente queda casi totalmente paralizado. Mismo datos que estaba cursando la paciente.
El Síndrome de Guillain-Barré puede afectar a cualquier persona. Puede atacar a la persona en cualquier edad y ambos sexos son igualmente propensos al trastorno. El síndrome es raro. Generalmente, el Síndrome de Guillan-Barré ocurre unos cuantos días o una semana después de que el paciente ha tenido síntomas de una infección viral respiratoria o gastrointestinal. Por lo cual podemos sospechar que la paciente pudo estar cursando con un proceso viral a nivel respiratorio mismo que fue el causal de esta patología.
Como hemos visto este proceso suele ser un trastorno que avanza de manera rápida en la parte de destrucción del sistema nervioso periférico, ocasionando con ello la incapacidad del movimiento iniciando por las extremidades inferiores.
Bibliografía
National Institute of Neurological Disorders and Stroke. (18 de Diciembre de 2009). Los Institutos Nacionales de la Salud. Recuperado el 23 de Abril de 2016, de http://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/el_sindrome_de_guillain_barre.htm
(Judith Saavedra Abrego- Clínica propedéutica 3- Grupo 4)
ResponderBorrarEn este caso la paciente presenta sintomatología y datos del síndrome de Guillain-Barré caracterizado por que en cuestión de días hasta dos semanas aproximadamente, desarrollan debilidad y parálisis ascendentes y en secuencia, de las piernas, los brazos, el cuello y los músculos respiratorios del tórax. Según los estudios realizados este fenómeno se da secundario a la infección por algún virus o bacteria, en este caso por el virus de Epstein-Barr, debido a una respuesta cruzada o también llamado mimetismo molecular, que es una relación estructural entre el antígeno de el microorganismo causante y con las moléculas de mielina, provocando así que el sistema inmune activado por el agente ataque y destruya también a las vainas de mielina provocando así un defecto en la trasmisión de los impulsos nerviosos, dando como resultado, las manifestaciones clínicas que nuestra paciente presentó.
Bibliografía: Síndrome de Guillain-Barré, polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (PDIA) y sus variantes. Publicación de GBS/CIDP Foundation International Décima edición, 2010. Tomado de https://www.gbs-cidp.org/wp-content/uploads/2012/01/OverviewSPA.pdf
Alumna: Ana del Carmen Ballado Marquez
ResponderBorrarClínica Propedéutica III
Catedrático: Dr. Manuel León Rodríguez Vudoyra.
Grupo 4.
La paciente acudió a consulta y refirió un cuadro repentino en el que primeramente le hormigueaban lo dedos de los pies y posteriormente no podía mover los pies, refiere que subió hasta las piernas. Este inicio que es significativamente rápido nos hace descartar ciertas patologías que requieren de un tiempo prolongado para establecerse.
El síndrome de Guillián Barré es una enfermedad autoinmune desencadenada por una infección viral o bacteriana . Se caracteriza por una debilidad simétrica, rápidamente progresiva,de comienzo distal y avance proximal, , y que cursa con pérdida de reflejos osteotendinosos y con signos sensitivos leves o ausentes.
2/3 de los casos
han padecido una infección del tracto respiratorio
o gastrointestinal 1-3 semanas antes .
Los gérmenes causantes más frecuentes, que hay que nvestigar, son:
1. Campylobacter jejuni (26-41% de los casos).
Está asociado especialmente a formas axonales y al síndrome de Miller-Fisher. Se puede aislar en las heces hasta varias semanas tras la terminación de la diarrea.
2. Citomegalovirus ( 10-22 % ), particularmente
frecuente en niñas.
3. Virus de Epstein-Barr (10%).
4. Haemophylus influenzae (2-13%),
5. Virus varicela-zoster.
6. Mycoplasma pneumoniae
Es de suma importancia el realizar un buen diagnóstico de esta enfermedad ya que los pacientes pueden presentar un fallo respiratorio que puede llegar a ser letal.
Alumna: Gloria Yared Santos Herrera
ResponderBorrarCatedrático: Dr. Manuel León Rodríguez Vudoyra
Clase: 11:00 - 12:00
Clínica Propedéutica III
ID: 3349797 Matrícula: 908815
Tomando en cuenta las manifestaciones clínicas que presenta la paciente, específicamente las parestesias y la perdida de la fuerza en ambas extremidades hasta el grado de impedir la marcha del paciente, es un signo importante que nos puede llevar al diagnóstico probable del Síndrome de Guillain Barré ó Poliradiculoneuritis aguda la cual es una enfermedad autoinmune desencadenada por una infección viral o bacteriana, que se caracteriza por una debilidad simétrica, rápidamente progresiva, a veces llegando afectar la musculatura bulbar respiratoria, y que cursa con perdida de reflejos osteotendinosos con signos sensitivos leves o ausentes, como lo presenta la paciente. Es de suma importancia tomar en cuenta los gérmenes causantes más frecuentes que nos puede conllevar a presentar este padecimiento, como campilobacter jejuni, CMV, virus de Epstein-barr, haemophilus influenzae, virus varicela zoster y mycoplasma pneumoniae. Se dice que su fisiopatología no esta completamente aclarada, pero se señala que un organismo infeccioso induce una respuesta inmunológica, de origen tanto humoral como celular, la que produce una reacción cruzada contra la vaina de mielina de los nervios periféricos que causa su destrucción. Para el diagnóstico especifico de la enfermedad se recomienda buscar intencionadamente los datos clínicos que contribuyan a establecer el síndrome de Guillain-Barré, así como determinar el nivel de gravedad de la enfermedad, utilizando la clasificación de Hughes modificada; la valoración requiere de una anamnesis detallada, buscando posibles infecciones virales, bacterianas e inmunizaciones, así como una exploración neurológica completa, para diferenciar otras posibles entidades. Se recomienda realizar estudio de liquido cefalorraquídeo y estudios electrofisiológicos para identificar los dos subtipos principales de dicha enfermedad. Todo esto para un tratamiento oportuno y especifico, tomando en cuenta inmunoglobulinas intravenosas y plasmaféresis.
Referencia:
Longo D., Fauci A., Kasper D., Hauser S., et al. (2012). Harrison: Principios de medicina interna, 18 edición.McGraw-Hill Interamericana.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/089_GPC_SxGBarre2y3NA/GuillainBarrE_R_CENETEC.pdf
Alumno: Alejandro Beristain Córdoba
ResponderBorrarCatedrático: Dr. Manuel Rodríguez Vudoyra
La paciente está cursando por el Síndrome de Guillain Barré, la cual es una neuropatía desmielinizante inmunitaria de inicio súbito. Así como en el caso, la paciente comenzó con sus problemas posterior a la infección de vías respiratorias y fue de inicio súbito tal y como sucede en el síndrome de Guillain-Barré. Éste se caracteriza por la debilidad y pérdida de los reflejos tendinosos de las extremidades. Normalmente comienza en las extremidades inferiores y va siendo ascendente, simétrica y progresiva. Por lo general este síndrome se presenta posterior a un cuadro de gastroenteritis causado por Campylobacter jejuni; sin embargo, también está relacionado con Salmonella typhi, Yersinia, Shigella y hasta por virus como Citomegalovirus y el virus de Epstein-Barr. La paciente tenía el antecedente heredofamiliar de un tío con el síndrome de Miller Fisher, el cual es una de las variantes clínicas de Guillain-Barré y esto nos ayuda a orientarnos aún más a la polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda que es la variente clínica más común. El diagnóstico se puede realizar a través de un estudio de LCR donde haya hiperproteinorraquia sin pleocitosis, además de la historia clínica de la paciente. El tratamiento más adecuado sería la plasmaféresis por tener un menor costo y tener mejores resultados que la inmunoglobulina intravenosa.
Bibliografía:
-Centro Nacional de Excelencia Tecnológica en Salud. Diagnóstico y tratamiento del Síndrome de Guillain-Barré. Disponible en: http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/089_GPC_SxGBarre2y3NA/GuillainBarrE_EVR_CENETEC.pdf. Consultado el: 06/05/2016
Alumna: Catalina Flandes Cano
ResponderBorrarCatedrático: Dr. Manuel León Rodríguez Vudoyra 11:00-12:00
De acuerdo a la historia clínica, signos y síntomas pero sobre todo a la exploración física podemos llegar a decir que nuestra paciente sufre de Guillan Barré como consecuencia del virus de Epstein Barr.
El síndrome de Guillain-Barré es una serie heterogénea de neuropatías periféricas mediadas inmunológicamente. El hallazgo común es la polirradiculopatía de evolución rápida, que se manifiesta posteriormente a un suceso disparador, que con frecuencia es un proceso infeccioso. Se manifiesta generalmente con una parálisis motora simétrica con o sin afectación sensorial y autonómica. Su diagnóstico se basa en el examen electrodiagnóstico. El tratamiento consta de un tratamiento se soporte y uno específico. Si los pacientes superan la fase aguda, la mayoría recuperará la función. Sin embargo, la neuropatía puede avanzar tan rápido que será necesaria la intubación endotraqueal y la ventilación mecánica en las 24 horas posteriores al inicio del proceso El tratamiento específico se basa en la inmunoglobulina intravenosa y la plasmaféresis..
El síndrome de Guillain-Barré es una serie heterogénea de neuropatías periféricas mediadas inmunológicamente. El hallazgo común es la polirradiculopatía de evolución rápida, que se manifiesta posteriormente a un suceso disparador, que con frecuencia es un proceso infeccioso. Se manifiesta generalmente con una parálisis motora simétrica con o sin afectación sensorial y autonómica. Su diagnóstico se basa en el examen electrodiagnóstico. El tratamiento consta de un tratamiento se soporte y uno específico. Si los pacientes superan la fase aguda, la mayoría recuperará la función. Sin embargo, la neuropatía puede avanzar tan rápido que será necesaria la intubación endotraqueal y la ventilación mecánica en las 24 horas posteriores al inicio del proceso El tratamiento específico se basa en la inmunoglobulina intravenosa y la plasmaféresis.
Rerefencia: SINDROME DE GUILLAIN BARRE . María Inés Acosta, María José Cañizá, Martín Fidel Romano.Dr. Ezequiel Mateo Araujo. Piferrer Ruiz E. Terapéutica en el Síndrome de Guillain-Barré. MEDISAN [online] 2000
Alumno: Alan Yanni Fernández Cerón
ResponderBorrarCatedrático: Dr. Manuel León Rodríguez Vudoyra
Materia: Clínica Propedéutica III (9:00 a 10:00 am)
En el presenta caso observamos una paciente que acude a consulta por presentar perdida de la movilidad y sensibilidad en ambos miembros inferiores. La paciente, al decirnos que poco tiempo antes había presentado una infección, lo que nos sugiere un posible caso de Guillain Barré, ya que el inicio de las parestesias fue súbito. El síndrome de Guillain-Barré es una enfermedad autoinmune asociada en la mayoría de los casos por una infección viral o bacteriana. La presentación clínica habitual se caracteriza por una debilidad simétrica de más de una extremidad, rápidamente progresiva, de comienzo distal y avance ascendente, a veces llegando a afectar la musculatura bulbar respiratoria así como nervios craneales motores y que cursa con disminución o pérdida de los reflejos osteotendinosos y con signos sensitivos leves o ausentes. Ante un caso de parálisis flácida con antecedentes de una infección viral o bacteriana se recomienda investigar este síndrome, particularmente en aquellos casos con infección previa de Campylobacter jejuni. El diagnóstico se realiza mediante la integración de los siguientes síntomas: debilidad progresiva de más de una extremidad, areflexia o hiporreflexia, parestesias, disastesias, compromiso de pares craneals, disfunción autonómica y usencia de fiebre al inicio de la enfermedad. Como pruebas diagnósticas se puede realizar un estudio de LCR y el tratamiento consiste en plasmaféresis.
Alumno: Miguel Ángel Mejía Barba
ResponderBorrarCatedrático: Dr. Manuel León Rodríguez Vudoyra
El Síndrome de Guillain-Barré es un trastorno en el que el sistema inmunológico del cuerpo ataca a parte del sistema nervioso periférico. Los primeros síntomas de esta enfermedad incluyen distintos grados de debilidad o sensaciones de cosquilleo en las piernas. En muchos casos, la debilidad y las sensaciones anormales se propagan a los brazos y al torso. Estos síntomas pueden aumentar en intensidad hasta que los músculos no pueden utilizarse en absoluto y el paciente queda casi totalmente paralizado. En estos casos, el trastorno pone en peligro la vida - potencialmente interfiriendo con la respiración y, a veces, con la presión sanguínea y el ritmo cardíaco - y se le considera una emergencia médica. El paciente es colocado a menudo en un respirador para ayudarle a respirar y se le observa de cerca para detectar la aparición de problemas, tales como ritmo cardíaco anormal, infecciones, coágulos sanguíneos y alta o baja presión sanguínea. La mayoría de los pacientes se recuperan, incluyendo a los casos más severos del Síndrome de Guillain-Barré, aunque algunos continúan teniendo un cierto grado de debilidad.
El Síndrome de Guillain-Barré puede afectar a cualquier persona. Puede atacar a la persona en cualquier edad y ambos sexos son igualmente propensos al trastorno. El síndrome es raro y aflige sólo a una persona de cada 100,000. Generalmente, el Síndrome de Guillain-Barré ocurre unos cuantos días o una semana después de que el paciente ha tenido síntomas de una infección viral respiratoria o gastrointestinal. Ocasionalmente, una cirugía o una vacuna pueden desencadenar el síndrome. El trastorno puede aparecer en el curso de varias horas o varios días o puede requerir hasta 3 ó 4 semanas. La mayoría de las personas llegan a la etapa de mayor debilidad dentro de las 2 primeras semanas de la aparición de los síntomas y, para la tercera semana de la enfermedad, un 90 por ciento de los pacientes están en su punto de mayor debilidad. Nadie conoce aún por qué el Síndrome de Guillain-Barré ataca a algunas personas y a otras no. Ni nadie sabe qué exactamente desencadena la enfermedad.
Lo que los científicos sí saben es que el sistema inmunológico del cuerpo comienza a atacar al propio cuerpo, lo que se conoce como una enfermedad autoinmunológica. Comúnmente, las células del sistema inmunológico atacan sólo a material extraño y a organismos invasores. En el Síndrome de Guillain-Barré, no obstante, el sistema inmunológico comienza a destruir la cobertura de mielina que rodea a los axones de muchos nervios periféricos, o incluso a los propios axones (los axones son extensiones delgadas y largas de las células nerviosas que transmiten las señales nerviosas). El recubrimiento de mielina que rodea al axón acelera la transmisión de las señales nerviosas y permite la transmisión de señales a través de largas distancias. El Síndrome de Guillain-Barré se denomina síndrome más que enfermedad porque no está claro el que entre en juego un agente patógeno concreto. Un síndrome es una condición médica caracterizada por un cúmulo de síntomas (lo que siente el paciente) y signos (lo que el médico puede observar o medir). Los signos y síntomas del síndrome pueden ser bastante variados, por lo que los médicos pueden, en raras ocasiones, encontrar difícil diagnosticar el Síndrome de Guillain-Barré en sus primeras etapas.
Referencia: http://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/el_sindrome_de_guillain_barre.htm
Antonio González Martínez
ResponderBorrarDr. Aseret Loranca Rosas
Clínica Propedéutica III
En vista de los presentes síntomas como son las parestesias y la pérdida de fuerza muscular progresiva a lo largo de 7 días aunado a la presencia de un antecedente familiar de Miller-Fisher nos hace sospechar de síndrome de Guillan Barre, apunto a este padecimiento gracias a que al interrogatorio niega algún tipo de contusión en días anteriores y comenta la presencia de una infección probablemente severa hace aproximadamente 15 días. Guillan Barre es una patología polirradiculoneuropatía aguda de tipo inmunitaria que en la mayoría de las situaciones es precedida por una infección que puede ser gastrointestinal o respiratoria. La debilidad muscular progresiva se origina de una inflamación multifocal de extensión variable asociada a desmielinizacion.
En la mayoría de las ocasiones se relaciona este trastorno con el virus de Epstein Barr, así que podríamos colocarlo como posible agente causal junto con citomegalovirus y posiblemente Campylobacter jejuni.
En cuanto al diagnóstico diferencial podríamos colocar a patologías como Botulismo, Difteria, Enfermedad de Lyme o Miastenia gravis pero ninguna concuerda tanto como Guilla Barre.
Para poder llegar al diagnóstico se debe prestar especial atención en observar los síntomas, si estos son simétricos, los reflejos, en especial el rotuliano que usualmente se encuentra ausente así como el análisis de líquido cefalorraquídeo que contendrá un contenido proteico superior a los valores normales.
Fuentes:
Harrison R.T. Principios de Medicina Interna. (2012) 18 ª ed. McGraw Hill.
Bibliografía: Murray P. (2008). Virus Herpes Humanos. En Microbiología Médica(553-558). España: Elsevier.